肝硬化作为终末期肝病的代表，其病因复杂多样。在临床实践中，由长期饮酒导致的酒精性肝硬化与乙型肝炎病毒引发的乙肝肝硬化最为常见。这两种类型的肝硬化虽然最终都可能导致肝功能衰竭等严重后果，但在发病机制、临床表现及治疗策略上存在显著差异。为此，我们邀请了知名肝病专家常怀利医生进行专业解析。

常怀利医生指出，致病因素的本质区别决定了病理进程的不同走向。酒精性肝硬化主要源于乙醇及其代谢产物对肝细胞的直接毒性作用。当每日摄入纯酒精量超过40克且持续5年以上时，肝脏会经历脂肪变性→炎症坏死→纤维化的渐进过程。这种损伤具有可逆性特点——若能及时戒酒并配合治疗，早期阶段的病变有可能得到改善。而乙肝肝硬化则是由HBV持续感染引起的免疫介导性损害，病毒DNA整合到宿主基因组后，会不断激发T淋巴细胞攻击受感染的肝细胞，造成反复的炎症活动和再生结节形成。这种慢性病毒感染状态使得病情更容易波动，即使病毒载量降低也可能残留微小病灶。

从临床症状来看，两者也呈现独特模式。酒精性肝硬化患者往往伴有典型的面容特征：面部潮红、毛细血管扩张形成的蜘蛛痣，以及因蛋白质缺乏导致的肌肉萎缩。由于门脉高压出现较早，食管胃底静脉曲张破裂出血的风险相对较高。相较之下，乙肝肝硬化患者的黄疸症状更为突出，皮肤瘙痒发生率增加，这与胆汁淤积密切相关。实验室检查方面，前者常表现为γ-谷氨酰转移酶显著升高，后者则以HBsAg阳性为标志物，且多伴有甲胎蛋白轻度增高。

影像学表现同样具有鉴别价值。CT扫描显示酒精性肝硬化呈均匀性缩小趋势，尾状叶代偿性增大较明显；而乙肝肝硬化由于再生结节与纤维间隔交错分布，肝脏形态呈现波浪状凹凸不平的特征。磁共振波谱分析还能检测到不同代谢物的异常积累，为病因诊断提供线索。

治疗方案的选择需因病制宜。对于酒精性肝硬化，首要措施是严格戒酒，在此基础上使用美他多辛等促醒药物加速酒精代谢。营养支持尤为重要，需补充B族维生素和叶酸以纠正营养不良状态。针对并发症的处理侧重于降低门脉压力，如非选择性β受体阻滞剂的应用。而对于乙肝肝硬化，抗病毒治疗占据核心地位，恩替卡韦、替诺福韦等核苷类似物能有效抑制病毒复制，延缓疾病进展。必要时还需联合干扰素调节免疫反应。

常医生特别提醒，混合型肝硬化（同时存在两种病因）的情况正在增多，这类患者的预后更差，需要更加精细的管理。通过详细询问饮酒史、全面检测病毒标志物，结合肝活检病理检查，才能做出准确诊断。他强调：“明确病因不仅是学术分类的需要，更是制定个体化治疗方案的基础。”

了解这些差异有助于患者更好地配合治疗。例如，酒精性肝硬化患者通过彻底戒酒可能实现部分逆转，而乙肝肝硬化则需要终身抗病毒治疗。无论哪种类型，定期监测肝功能、凝血指标和肿瘤标志物都是必要的预防措施。随着医学技术的进步，肝移植已成为终末期患者的有效选择，但早期干预仍是改善预后的关键。